Докладчик Каюмов Спартак Фанилович к.м.н., президент Союза трихологов |
Медь - один из основных физиологических синергистов железа. Хорошими пищевыми источниками меди являются мясо и субпродукты, стручковые, зерновые, орехи, зеленые овощи.
Молибден увеличивает потерю меди с мочой. Цинк в ионной форме может конкурировать с медью за всасывание.
В эксперименте дефицит меди непосредственно приводил к железодефицитной анемии вследствие нарушения абсорбции железа.
(Reeves P. G., DeMars L. C. Copper deficiency reduces iron absorption and biological half-life in male rats. J. Nutr. 2004; 134 (8): 1953—1957)
Поступлению меди в энтероцит содействует транспортер меди и транспортер двухвалентных металлов. Уже на этом этапе возможна конкуренция минералов за транспорт (цинк, медь, кальций, железо и т.д.).
В организме человека содержится 70—100 мг меди.
Головной мозг и печень, составляющие только 5 % массы тела человека, содержат 25 % меди.
Основное место абсорбции меди — двенадцатиперстная кишка, меньшая ее часть всасывается в желудке и тонком кишечнике. Механизм всасывания меди еще не вполне изучен. При низком содержании меди в пище ее всасывание осуществляется активно, при высоком — посредством пассивной диффузии.
Известные ферменты, содержащие в своем составе медь: аскорбиназа, тирозиназа, цитохромоксидаза, супероксиддисмутаза.
Медь также входит в состав:
фермента, который отвечает за выработку эластина, коллагена, соединительных белковых тканей;
супероксиддисмутазы - антиоксиданта, противовоспалительного фермента;
гистаминаза, управляющего метаболизмом гистамина.
В гепатоцитах медь связывается с церулоплазмином (ЦП), поступающим в кровь и содержащим 95 % общего количества меди сыворотки крови.
Роль церулоплазмина в транспорте меди не очень значительна в отличие от альбумина и транскупреина. Избыток меди выводится с желчью, лишь около 15 % меди реабсорбируются в кишечник.
ЦП - медьсодержащая феррооксидаза. Бета-глобуллин, связанный с 6 молекулами меди.
Биосинтез происходит в печени.
Функции:
(Ващенко В. И. и авт.2006)
Ферроксидазная – окисляет двухвалентное железо в трехвалентное, как и белок гефестин (6 атомов меди).
Церулоплазмин окисляет железо в плазме крови, а гефестин на мембранах энтероцитов.
Антиоксидантное, но слабее, чем внутриклеточная супероксиддисмутаза (концентрация меди повышается в очагах воспаления и, если существует недостаток поступления меди, то это может привезти к усилению перекисного окисления липидов).
Врожденный (синдром Менкеса) - болезнь курчавых волос.
заболевание, связанное с мутацией гена ATP7A, ответственного за выработку аденозинтрифосфатазы, участвующей в транспорте меди из энтероцита в кровь
Приобретенный
Причины:
Анемия, связанная с дефицитом меди, была обнаружена у 20 % больных с установленным ранее диагнозом В 12-дефицитной анемии и получавших соответствующее лечение. Дефицит меди может сочетаться с дефицитом витамина В12. Вероятно, это обусловлено наличием общих причин.
Диагноз дефицита меди устанавливается на основании выявленного снижения концентрации меди и/или церулоплазмина в сыворотке крови.
По мнению E. Beutler (2007), результаты оценки концентрации меди в сыворотке крови более достоверны, чем данные определения концентрации церулоплазмина, являющегося белком острой фазы, концентрация которого повышается при инфекционных и воспалительных процессах, что обусловливает неспецифичность этого показателя для дефицита меди.
Однако некоторые авторы считают оценку концентрации церулоплазмина в сыворотке крови лучшим тестом для диагностики дефицита меди, т. к. во всех случаях дефицита меди он снижен.
При дефиците меди, связанном с избыточным поступлением цинка в организм, для коррекции состояния больного может быть достаточно отмены препаратов цинка.
Для лечения дефицита меди используются сульфат, глюконат и хлорид меди.
Сульфат и глюконат применяются перорально.
Хлорид меди — внутривенно.
Имеется противоречивая информация об эффективности глюконата меди.
Некоторые авторы не рекомендуют использовать этот препарат из-за плохого всасывания, в то же время есть публикации, свидетельствующие об успешности применения глюконата меди у пациентов с ее дефицитом.
Больным назначается 2–10 мг элементарной меди в сутки в течение 3 мес.
В клинике Мейо используется следующая схема лечения: 1-я неделя — 8 мг элементарной меди в день, 2-я неделя — 6 мг, 3-я неделя — 4 мг, затем — по 2 мг в день.
Лечение: окись цинка по 50 мг три раза в день и о,5 % раствор сернокислой меди (по 15 капель 3 раза в день) в течение 20-30 дней. Перерыв 7 дней. Курс повторить 7 раз.
По материалам докладаКаюмова С. Ф., к.м.н., президента Союза трихологов на IV симпозиуме «Трихология для косметологов» в рамках XV Международной выставки профессиональной косметики и оборудования для салонов красоты INTERCHARM professional.