Причины алопеции (облысения) многообразны. В ее патогенезе большое значение придают нейротрофическим нарушениям, иммунным и эндокринным расстройствам, генетической конституции, тяжелым инфекционным заболеваниям, наличию фокальной инфекции, эмоциональным стрессам и др. Выделяют рубцовую и нерубцовую формы облысения. В практике врача-трихолога наиболее часто приходится сталкиваться с нерубцовой алопецией, в группу которой входят: • телогеновое выпадение волос; • андрогенетическая алопеция; • симптоматическое выпадение волос; • токсическая алопеция; • анагенная алопеция; • артифициальная алопеция; • гнездная алопеция; • трихотилломания; • дистрофии стержня волоса; • врожденные гипотрихозы и атрихозы.

Химический состав волоса

Основным компонентом является белок, составляющий до 95% массы волоса. Белок является полипептидом, образовавшимся в результате конденсации аминокислот. Больше всего в нем содержится цистина, затем по убывающей идут серин, глутаминовая кислота, треионин, глицин, метионин, аспарагиновая кислота. В формировании пространственной структуры кератина главная роль принадлежит цистину вследствие наличия в этой аминокислоте большого количества дисульфидных связей (S–S-сшивок), которые делают волос прочным. В состав волос входят также вода, липиды, пигмент и микроэлементы. Солнечные лучи, хлор (в водопроводной воде), морская соль – это сильные окислители, приводящие к необратимому переходу аминокислоты цистина в цистеиновую кислоту, разрушению дисульфидных мостиков, которые обеспечивают гидрофобность стержня волоса и его устойчивость к механическим повреждениям. Цикл развития волосяного фолликула и увеличение количества телогеновых волос нарушаются также при недостаточном поступлении в организм с пищей аминокислот: цистина, метионина, глицина; макро- и микроэлементов: кальция, железа, цинка, меди – играющих важную роль в поддержании нормального уровня активности волосяных фолликулов.

Строение волоса

В строении волоса принято выделять две части – стержень и корень. Видимая часть волоса называется стержнем. Корень волоса залегает в коже на границе дермы и гиподермы, он окружен эпителиальным корневым влагалищем и вместе с ним называется волосяным фолликулом. В нижней части фолликул увеличен в размере и формирует луковицу. В нижней части волосяной луковицы и вокруг сосочка располагаются недифференцированные плюрипотентные клетки, которые составляют матрицу волосяной луковицы. Здесь находятся активно делящиеся клетки, за счет которых происходит рост волосяного стержня.

Цикл роста волос

Врожденная способность волосяных фолликулов позволяет им обеспечивать последовательную смену фаз роста волоса, во время которых период активного синтеза волосяного волокна сменяется периодом покоя, во время которого волос покидает волосяное влагалище. Каждый из циклов роста волоса имеет определенную длительность, так называемую фазу роста (см. таблицу 1).

Таблица 1. Фаза роста волос
	Анаген	Катаген	Телоген
Продолжительность	2 — 7 лет	10-20 дней	3-4 месяца
Скорость роста	около 1 см/мес
Процентное отношение волос, %	85	1	14
Выпадение волос	—	—	30-100 волос в день

Физиологическое выпадение волос происходит во время телогена, чаще всего во время расчесывания или гигиенического мытья волос. Средняя дневная норма потери волос составляет 30–100 волос в день. Если число ежедневно выпадающих волос превышает данный показатель, то человек замечает усиление их выпадения. Плотность волос на голове меняется с возрастом по мере увеличения поверхности кожи головы. При рождении средняя плотность фолликулов составляет 1135/см2, у взрослого человека 200–350/см2. Уменьшение плотности сопровождается увеличением диаметра стержня волоса. В среднем на поверхности кожи волосистой части головы взрослого человека находится от 100 тыс. до 150 тыс. волос. Из 1 волосяного фолликула за время жизни человека вырастает 20–30 новых волос. Диффузное поредение волос на голове выявляется при плотности менее 170 волос на 1 см2. Интенсивное выпадение волос может иметь разные причины и механизмы развития.

Телогеновое выпадение волос

Данная форма выпадения волос возникает в результате укорочения активной фазы их роста. У мужчин процесс облысения начинается с изменения фронтотемпоральной линии роста волос: она отступает с боков, формируя залысины. Постепенно они углубляются, лоб становится выше, появляется поредение волос, а затем и лысина в теменной области. У женщин фронтальная линия волос обычно не меняется, происходит диффузное поредение волос в лобно-теменной области. Более тонкие и пушковые волосы соседствуют среди нормальных волос. Такой тип облысения часто описывается как «хроническая диффузная алопеция». Изменение характера роста волос происходит у всех женщин после полового созревания. Скорость этих изменений очень низкая, но она повышается после наступления менопаузы. Сочетание быстрой прогрессии поредения волос с дисменореей, гирсутизмом, угревой болезнью нуждается в тщательном обследовании для выявления причины гиперандрогении (поликистоз яичников, врожденная гиперплазия надпочечников, новообразования яичников и надпочечников). Хроническое выпадение волос у женщин в возрастной группе 45–55 лет встречается в 35–45%, у женщин в возрасте от 35 до 45 лет – в 25%. При этом выявляется уменьшение размеров волосяного фолликула (рис. 1). Выпадение волос наиболее выражено в затылочной и лобной зонах (рис. 2).

	Шкала Savin I стадия — отсутствие заметного выпадения волос V стадия — выраженное тяжелое выпадение
Рис 1. Хроническое выпадение волос	Рис. 2 Стадии хронического выпадения волос по Savin

Исследованиями доказана значимая роль субстанции Р (SP) при хроническом выпадении волос у женщин. Субстанция Р – нейромедиатор, участвующий в многочисленных физиологических процессах, включая рост волос. В фазе анагена субстанция Р присутствует в области волосяных фолликулов в большом количестве. Ее уровень снижается к концу фазы анагена. Субстанция Р действует через нейрокинин-1-рецепторы (NK1), которые на протяжении фазы анагена присутствуют на клетках волосяного фолликула. Субстанция P синтезируется в нервных окончаниях сосочков дермы. Во время периода выпадения волос уменьшается уровень субстанции Р в коже, что обусловлено экспрессией SP-деградирующего фермента – нейтральной эндопептидазы. NK1-рецепторы экспрессируют лимфоциты CD8+ и макрофаги, которые инфильтрируют пространство вокруг пораженных волосяных фолликулов.