Вверх

Итоги VIII Международного форума дерматовенерологов и косметологов

С 4 по 5 октября в Москве состоялся VIII Международный форум дерматовенерологов и косметологов. В рамках насыщенной научной программы состоялся симпозиум «Новое в трихологии», где разбирались современные теории и тенденции в лечении алопеции.

Гаджигороева Аида Гусейхановна.jpg
Гаджигороева Аида Гусейхановна,
д.м.н, главный врач клиники лечебно-эстетической медицины «Институт красивых волос», президент Профессионального общества трихологов
Открыла работу симпозиума Гаджигороева Аида Гусейхановна, д.м.н, главный врач клиники лечебно-эстетической медицины «Институт красивых волос», президент Профессионального общества трихологов.

В своем докладе «Современные представления об алопециях» она рассмотрела новые данные о патогенезе различных видов алопеций.

Так например:
Благодаря работам австралийского ученого Родни Синклера, мы узнали о роли мышцы, поднимающей волос, в развитии патогенеза андрогенетической алопеции (АГА). Фолликул остается жизнеспособным только в том случае, если сохраняется связь между ним и мышцей, поднимающий волос.

Дальнейшие генетические исследования патогенеза АГА демонстрируют отсутствие идентичности патогенеза между выпадением волос у женщин (FPHL)и выпадением волос у мужчин (MPHL).

Вопрос лечения АГА по-прежнему остается одним из самых актуальных. Плазмотерапия зарекомендовала себя, как один из действенных методов терапии. Активированная PRP увеличивает пролиферацию клеток сосочков дермы и стимулирует внеклеточную регуляторную киназу и akt-сигнализацию. В клетках сосочков дермы повышаются уровни регуляторные факторы роста фибробластов 7 (FGF7) и β-катенин, которые являются мощными стимуляторами для роста волос.

Кроме этого, докладчик уделила внимание низкоинтенсивной лазерной терапии («холодный» лазер, LLLT). Предполагается, что LLLT:

  • стимулирует вхождение в анаген телогеновых ВФ;

  • пролонгирует продолжительность анагена;

  • повышает скорость пролиферации клеток в активных анагеновых фолликулах;

  • не допускает наступление преждевременного катагена.

В лечении гнездной алопеции (ГА) также появились новые данные.

Повышенная экспрессия молекул VEGF, секретируемых макрофагальными элементами воспалительного инфильтрата и отчасти эндотелием предсуществующих сосудов в активную стадию ГА, свидетельствует об образовании сосудов капиллярного типа, что может закладывать базу для последующей репарации. Существует возможность склерозирования ткани при чрезмерном ангиогенезе, поскольку между процессами неоангиогенеза, повышенной экспрессией VEGF и фиброзированием ткани есть прямая связь.

Факт избыточной экспрессии VEGF в активную стадию ГА необходимо учитывать при выборе тактики лечения.

Появились генно-инженерные биологические препараты для таргетной терапии, которые воздействуют на молекулярные мишени, участвующие в перифолликулярном воспалении при ГА.

Препараты таргетного воздействия:

Блокаторы TFNα

инфликсимаб

этанерцепт


показали свою неэфективность

Блокаторы JAK-киназ

тофацитиниб

руксолитиниб


перспективные препараты

Но высокая стоимость месячного курса лечения тофацитиниба (около 50 000 рублей), пока лимитирует использование данного метода лечения.

Не оставили без внимания и патогенез рубцовых алопеций.

Есть данные об участии рецептора, активированный пролифератором пероксисом (PPAR-y) в формировании некоторых форм рубцовой алопеции.

В частности, это хорошо изучено при плоском фолликулярном лишае и при фронтальной фиброзной алопеции. Лечение осуществляется пиоглитазоном гидрохлоридом 15 мг/сут в течение года.

Рецептор, активированный пролифератом пероксисом, является ядерным рецептором, активированным лигандом, который регулирует транскрипцию различных генов. PPAR-y играет роль в липидном гомеостазе, созревании себоцитов и биогенезе пероксисом и проявляет противовоспалительные эффекты. PPAR-y высоко экспрессируется в сальных железах человека. Разрушение PPAR-y является одним из механизмов патогенеза первичной рубцовой алопеции (PCA). Полагают, что дефицит PPAR-y, вызванный неизвестными факторами, приводит к парадоксальной дисфункции и отказу от биогенеза пероксисом, снижению секреции кожного сала и увеличению уровня провоспалительных липидов. Воспаление происходит и приводит к апоптозу стволовых клеток и ВФ.


Каюмов Спартак Фанилович
Каюмов Спартак Фанилович,
к.м.н., президент Союза трихологов
Продолжил симпозиум Каюмов Спартак Фанилович, к.м.н., президент Союза трихологов с докладом «Третья революция в эволюции познания регуляции роста волос. Протеогиканы и рост волос».

Протеогликаны - это высокомолекулярные соединения, состоящие из белка (5-10%) и гликозаминогликанов (9-95%). Они образуют основное вещество межклеточного матрикса. Каждый вид имеет четко обозначенную функцию или «язык», который посредством сигнального пути реализует влияние протеогликана на тот или иной процесс.

Протеогиканы связываются с рядом других белков.

Докладчик отметил, что одной из наиболее важных групп таких белков являются факторы роста. Протеогликаны «захватывают» факторы роста и связывают их. Связывание также приводит к локализации факторов роста в специфических участках тканей и защищает их от деградации внеклеточными протеазами. 

Среди протеогликанов, влияющие на цикличность фаз роста волос, можно выделить следующие:

  • Декорин — относится к классу дерматансульфат протеогликанов и является членом семейства лейцин-богатых протеогликанов. Экспрессия декорина усиливается в эпидермисе, эпителиальных клетках ВФ и в дермальном сосочке в фазе анагена. Экспрессия декорина снижалась во время катагена и телогена, за исключение области выпуклости. Экзогенное введение декорина ускоряло анаген и задерживало переход в анаген.!!!

  • Синдекан — в ряде исследований продемонстрировано, что на стадии анагена в клетках соединительной ткани сосочка происходит интенсивная секреция синлекана 1 (семейство протеогликанов — гепаранасульфат), интенсивность которй снижается по мере инволюции волосяного фолликула.

  • Версикан — короткий фрагмент версикана может вызвать экспрессию сигнального гена в дермальном сосочке у постнатальных мышей и в конденсате мезенхиальных клеток под волосистой плакодой во время эмбриогенеза волосяного фолликула.

Помимо этого, Спартак Фанилович разъяснил роль протеогликанов в регуляции роста волос:

  • синдеканы модулируют сигнальные каскады WNT;

  • гликозаминогликановые цепи протеогликанов образуют сигнальную трансдукцию;

  • декорин непосредственно модулирует подачу сигналов трансоформирующим факторам роста бета (TGF-бета), эпидермальным факторам роста (EGF), IGF-1 и факторам роста гепатоцитов (HGF), всех известных участников цикличного роста волосяного фолликула, и, вероятно, выступает в качестве индуктора анагена.



С финальным докладом выступил др. Омар Милхем, медицинский директор компании Pharma Medico ApSна тему «Выпадение волос у женщин, как результат атрофии волосяного фолликула, обусловленной недостатком протеогликанов. Новая заместительная терапия протеогликанами».

Докладчик объяснил, что специфические протеогликаны должны присутствовать в определенных концентрациях в волосяном фолликуле и вокруг него для оптимальной модуляции нормального циклического роста волос. Существуют оптимальные пороговые значения, при которых уровни протеогликанов способны эффективно оказывать модулирующие эффекты.

Затем он рассказал о протеогликановой фолликурлярной атрофии (ПФА), которая представляет собой состояние, при котором угасают селективные протеогликаны из дермального сосочка, внутренней и внешней оболочки корня, что происходит в сочетании с уменьшением производства протеогликанов организмом.

Выступающий отметил, что крайне важно, чтобы ПФА рассматривался с правильной клинической точки зрения с помощью терапевтического подхода для восстановления концентрации ключевых протеогликанов в волосяном фолликуле по следующим причинам:

  • для уменьшения миниатюризации волосяного фолликула, которая возникает при преждевременно индуцированной фазе телогена;

  • чтобы вернуть волосяные фолликулы в фазу анагена;

  • чтобы оптимизировать и перенастроить продолжительность отдельных циклов цикла роста волос;

  • для обеспечения выживания волосяных фолликулов и нормального старения волосяного фолликула.


[2734]

Комментарии

  • Facebook
  • Вконтакте